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郑州肝病热烈庆祝发现TRAF6促进癌症发展机制

     郑州肝病(2013年8月15日)电:郑州肝病热烈庆祝发现TRAF6促进癌症发展机制。这是医学界公了癌症的又一里程碑式的进步,将会为人类带来巨大,郑州肝病的全体医生由衷的表示欢欣和鼓舞,将会在肝病的治疗方面再接再厉!

 
 
    近日,中科院郑州生科院营养科学所的科学家在一项中,揭示了TRAF6在癌症发生发展中新的功能和机制。相关日前于癌症杂志。
 
 
    肿瘤坏受体相关6(TRAF6),是肿瘤坏受体相关家族的成员之一,初被发现于白介素1(IL-1)及CD40信号传导途径。作为泛素连接酶,TRAF6可以对其底物进行Lys63连接的多聚泛素化修饰,进而促进其底物激酶如TAK1和PKB (Akt)的活性,在先天和后天、骨代谢以及淋巴结发育中发挥重要作用。近来的显示,TRAF6可能在癌症发生发展过程中也扮演重要角色,但学界对其具体作用和机制尚不清楚。
 
 
    在营养科学所员方靖的指导下,生孙恒和李雪冰等开展了TRAF6在结肠癌中的作用及分子机制。发现,TRAF6可以提高低氧诱导-1α(HIF-1α)蛋白的稳定性,并且这种调节作用不依赖于氧气。HIF-1α是转录,调节多种基因的表达,在肿瘤血管生成和肿瘤发展过程中发挥非常重要的作用。机制表明,TRAF6可以结合HIF-1α并对其进行Lys63连接的多聚泛素化修饰,阻止了HIF-1α的降解,导致该蛋白在内累积。
 
 
    据悉,该项受到自然科学基金委、中科院和郑州生科院的经费支持。
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