我学者发现新的天然信号通路

 

    该由中科学大学生命科学学院及中科学院天然与慢性疾病实验室周荣斌组、田志刚组与厦门大学韩家淮组合作完成。

 

    据介绍，病毒感染可以诱导天然系统中炎症反应的发生，机体依靠天然和炎症反应清除病毒感染，从而持机体的健康。但另一方面，如果炎症反应过度活化或者持续存在，病毒感染有可能终导致器官、组织损伤甚至衰竭。

 

    近年来的表明，病毒感染引起的炎性小体形成是机体产生炎症反应的重要原因，但是，病毒感染是如何激活炎性小体并不清楚。之前，蛋白复合物RIP1-RIP3被认为参与的坏过程。

 

    在该项中，人员发现，抑制RIP1或者RIP3能够显着抑制包括流感病毒在内的RNA病毒诱导的炎性小体形成，但并不影响DNA病毒活化的炎性小体形成。进一步的实验表明，RNA病毒感染能够促进巨噬中形成RIP1-RIP3复合物，该蛋白复合物进一步通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。人员发现，如果小鼠不表达RIP3,RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。这些结果表明，RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小体过程中起关键作用。